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추위 맞은 지방세포, '세포 속 난로' 오래 보존한다…UNIST, 열 생산 원리 규명
[더팩트ㅣ부산=손연우 기자] 추위에 노출된 지방세포가 세포 속 난로로 불리는 미토콘드리아의 분해를 늦춰 열 생산 능력을 높이는 원리가 울산과학기술원(UNIST) 연구진에 의해 규명됐다.
지방조직의 에너지 소비를 늘리는 방식으로 비만과 제2형 당뇨병 등 대사질환 치료법을 개발하는 데 기초가 될 것으로 보인다.
3일 울산과학기술원(UNIST)에 따르면 생명과학과 고명곤 교수팀은 'TET' 단백질이 미토콘드리아 분해와 지방조직의 열 생산을 연결하는 핵심 유전자 조절 인자라는 사실을 확인했다.
체내 지방조직은 남는 에너지를 저장하는 백색지방과 에너지를 태워 열을 만드는 갈색지방으로 나뉜다. 백색지방 일부는 추위에 노출되면 갈색지방처럼 열을 내는 '베이지 지방'으로 바뀐다. 이 과정에서 에너지와 열을 생산하는 세포소기관인 미토콘드리아의 양이 증가한다.
연구팀은 추위에 노출된 지방세포에서 TET 단백질이 감소하면 미토콘드리아를 골라 제거하는 파킨(Parkin) 단백질도 함께 줄어드는 것을 확인했다.
파킨은 미토콘드리아에 분해 표지를 붙여 세포 안의 청소 시스템이 제거 대상으로 인식하도록 하는 단백질이다. 파킨이 감소하면 미토콘드리아의 분해 속도가 느려지고 열 생산에 필요한 미토콘드리아가 지방세포 안에 더 많이 남는다.
TET 단백질은 평소 파킨 유전자의 DNA에 직접 결합해 메틸화를 해제하고 파킨 단백질이 생성되도록 돕는다. 그러나 추위로 TET 단백질이 감소하면 파킨 유전자에 메틸화가 다시 쌓이면서 파킨 단백질 생성이 억제된다. DNA 메틸화는 유전자에 메틸기가 붙어 해당 유전자의 작동과 단백질 합성을 억제하는 현상이다.
연구팀은 지방세포에서 TET 단백질 3종이 생성되지 않도록 만든 생쥐를 섭씨 4도의 환경에 일주일간 노출했다.
그 결과 일반 생쥐보다 파킨 단백질은 감소한 반면 미토콘드리아의 양을 나타내는 미토콘드리아 DNA와 세포 호흡 관련 단백질은 증가했다.
TET 단백질이 제거된 생쥐에서는 백색지방이 열을 생산하는 지방으로 바뀌는 현상과 갈색지방의 활성도 두드러졌다. 에너지 소비량도 증가해 저온 환경에서 체온을 더욱 안정적으로 유지했다.
세포 실험에서도 같은 조절 관계가 확인됐다. TET 단백질을 억제한 지방세포에 정상 파킨 단백질을 다시 넣자 증가했던 미토콘드리아의 양과 산소 소비량이 기존 수준으로 돌아왔다. TET 단백질이 파킨을 조절하고 파킨이 다시 미토콘드리아의 분해와 에너지 소비를 좌우한다는 의미다.
고명곤 교수는 "추위에 노출되면 지방세포의 미토콘드리아가 증가하고 열 발생이 활발해진다는 사실은 알려졌지만 이를 조절하는 상위 인자는 명확하지 않았다"며 "이번 연구는 지방세포가 에너지를 더 많이 소비하도록 유도하는 비만과 제2형 당뇨병 등 대사질환 치료 연구에 활용될 수 있을 것"이라고 말했다.
과학기술정보통신부 한국연구재단 등의 지원을 받은 이번 연구는 대사 분야 국제학술지인 '메타볼리즘(Metabolism)'에 7월 1일 온라인 공개됐다.
